Médicaments et sommeil
Effets sur l'architecture du sommeil, la chronobiologie et la vigilance des principaux psychotropes, hypnotiques et thymorégulateurs. Guide pratique à destination des médecins prescripteurs.
Principes généraux
L'architecture normale du sommeil comprend des cycles de 90 min alternant sommeil lent léger (N1-N2), sommeil lent profond (N3, ondes lentes) et sommeil paradoxal (REM). Le sommeil paradoxal est dominant en fin de nuit ; le sommeil profond, en début.
Presque tous les psychotropes modifient cette architecture. Ces modifications ne sont pas toujours pathologiques, mais doivent être connues pour interpréter correctement un agenda du sommeil ou une polygraphie chez un patient sous traitement.
Sommeil paradoxal
Consolidation mémorielle, régulation émotionnelle, traitement des rêves. Sa suppression prolongée entraîne un "rebond de sommeil paradoxal" à l'arrêt du traitement (cauchemars intenses).
Sommeil profond (N3)
Récupération physique, sécrétion de GH, consolidation mémorielle déclarative. Sa réduction aggrave la fatigue diurne et l'immunité.
Latence d'endormissement
Normalement < 20 min. Augmentée par les stimulants, les ISRS (en début de traitement), la caféine.
Efficacité du sommeil
= temps dormi / temps passé au lit × 100. Normale > 85 %. Réduite par les BZD à demi-vie courte (phénomène de rebond).
Médicaments à effet sédatif sur le sommeil
ℹ Mécanisme général
Ces médicaments facilitent l'endormissement et/ou augmentent la durée totale de sommeil, mais souvent au détriment de l'architecture (réduction du sommeil paradoxal et/ou du sommeil profond).
- –Réduisent la latence d'endormissement
- –Augmentent le sommeil léger (N2)
- –Réduisent le sommeil profond (N3) et le sommeil paradoxal
- –Demi-vie longue (diazépam, clonazépam) : somnolence diurne résiduelle
- –Demi-vie courte (triazolam, oxazépam) : rebond anxieux et insomnie de rebond en fin de nuit
⚠ Tolérance en 2-4 semaines. Dépendance physique possible dès 4 semaines de traitement continu. Risque de chute chez le sujet âgé.
- –Sédation par blocage H1
- –Efficacité modeste sur l'insomnie (niveau de preuve limité)
- –Réduction du sommeil paradoxal documentée
- –Pas de dépendance physique
⚠ Effet anticholinergique : confusion, rétention urinaire chez le sujet âgé. Déconseillé > 75 ans.
- –Forte sédation par antagonisme H1 (dose-dépendante, paradoxalement plus à faible dose)
- –Augmente le sommeil profond (N3)
- –Peu ou pas de suppression du sommeil paradoxal
- –Avance le cycle veille-sommeil
- –Bonne option en cas de dépression + insomnie
- –Sédation H1 à faible dose (25-100 mg)
- –Usage hors AMM pour l'insomnie en France — non recommandé en première intention
- –Effets métaboliques même à faible dose (prise de poids, glucose)
⚠ Hors AMM pour l'insomnie primaire. Réservé aux cas psychiatriques avec indication propre.
- –Augmentation significative du sommeil profond (N3)
- –Réduction du nombre d'éveils nocturnes
- –Utile en cas de douleurs neuropathiques nocturnes, SJSR résistant
- –Peu d'effet sédatif diurne aux doses analgésiques
⚠ Potentiel d'abus et de dépendance, notamment chez les patients ayant un antécédent de SUD. Prescription sécurisée recommandée.
- –Sédation par antagonisme H1 et α1
- –Augmente le sommeil profond à faible dose (75-150 mg)
- –Peu de suppression du sommeil paradoxal
- –Utile comme adjuvant dans insomnie + dépression ou insomnie + SSPT
Antidépresseurs et sommeil
ℹ Une classe hétérogène aux effets opposés
Les antidépresseurs n'ont pas un effet uniforme sur le sommeil : certains sont sédatifs, d'autres activateurs, certains suppriment massivement le sommeil paradoxal, d'autres l'augmentent. Le choix de la molécule doit intégrer le profil de sommeil du patient.
- –Insomnie initiale fréquente (2-4 premières semaines) : augmentation de la latence d'endormissement
- –Suppression marquée du sommeil paradoxal (++) — effet durable
- –Augmentation du nombre d'éveils nocturnes en début de traitement
- –Amélioration du sommeil à moyen terme (8-12 semaines) avec l'effet antidépresseur
- –Paroxétine : profil plus sédatif que les autres ISRS (anticholinergique)
- –Fluoxétine : le plus activateur de la classe — à préférer le matin
⚠ Informer le patient de l'insomnie initiale pour éviter l'arrêt prématuré du traitement. Arrêt brutal : rebond de sommeil paradoxal intense avec cauchemars.
- –Profil similaire aux ISRS avec composante noradrénergique supplémentaire
- –Suppression forte du sommeil paradoxal (+++)
- –Venlafaxine haute dose : peut causer agitation nocturne, sueurs
- –Duloxétine : légèrement plus sédative que la venlafaxine
- –Fragmentation du sommeil en début de traitement
⚠ Syndrome de sevrage marqué à l'arrêt brutal (venlafaxine notamment) — décroissance progressive obligatoire.
- –Sédation forte, surtout à faible dose (7,5-15 mg) — effet antihistaminique H1 prépondérant
- –Augmentation du sommeil profond (N3)
- –Peu ou pas de suppression du sommeil paradoxal
- –Avance de phase circadienne légère
- –Meilleure option en cas de dépression avec insomnie prédominante ou perte de poids
- –Sédation par antagonisme H1 et α1 — efficace à faible dose (75-150 mg)
- –Augmentation du sommeil profond (N3)
- –Peu de suppression du sommeil paradoxal
- –Utilisé comme adjuvant dans dépression + insomnie ou SSPT
- –À faible dose : profil sédatif sans effet antidépresseur franc
- –Sédation forte à faible dose (amitriptyline 10-25 mg)
- –Réduction marquée de la latence d'endormissement
- –Suppression très forte du sommeil paradoxal (+++)
- –Augmentation du sommeil profond (N3)
- –Clomipramine : suppresseur de SP le plus puissant de la classe
- –Imipramine : moins sédative, davantage activatrice
⚠ Effets anticholinergiques : bouche sèche, constipation, rétention urinaire, confusion. Contre-indication relative chez le sujet âgé (risque de chute, syndrome confusionnel). Arrêt toujours progressif.
- –Resynchronise le cycle veille-sommeil — avance de phase circadienne
- –Améliore la qualité du sommeil profond et réduit la latence d'endormissement
- –N'augmente pas la durée de sommeil total de façon marquée
- –Pas de suppression du sommeil paradoxal (avantage majeur vs ISRS)
- –Pas d'effet sédatif diurne résiduel
- –Bonne option en cas de dépression avec décalage de phase (levée difficile, endormissement tardif)
⚠ Surveillance hépatique obligatoire (ASAT/ALAT avant traitement, à 6 semaines, 12 semaines, 24 semaines et à chaque augmentation de dose). Contre-indiqué si transaminases > 3× LSN.
- –Profil activateur / éveillant — peut causer insomnie
- –Pas de suppression du sommeil paradoxal (contrairement aux ISRS)
- –Peut améliorer la vigilance diurne (utile en cas de dépression + hypersomnie)
- –Dose trop tardive dans la journée → insomnie d'endormissement
⚠ AMM en France limitée au sevrage tabagique (Zyban®). Usage comme antidépresseur hors AMM. Risque convulsif dose-dépendant.
- –Suppresseurs les plus puissants du sommeil paradoxal (++++)
- –Rebond de sommeil paradoxal majeur à l'arrêt
- –Amélioration de l'humeur souvent rapide mais profil de tolérance difficile
⚠ Interactions alimentaires (tyramine) et médicamenteuses nombreuses et graves. Réservés aux dépressions résistantes sous supervision spécialisée.
| Classe | Sédation | Suppression SP | Sommeil profond N3 | Insomnie initiale |
|---|---|---|---|---|
| ISRS | ↔ / ↓ légère | +++ | ↓ légère | Oui (2-4 sem.) |
| IRSN | ↔ | +++ | ↓ légère | Oui |
| Mirtazapine | +++ | 0 / faible | ↑↑ | Non |
| Trazodone | ++ | 0 / faible | ↑ | Non |
| Tricycliques | +++ | +++ | ↑ | Non |
| Agomélatine | 0 / légère | 0 | ↑ | Non |
| Bupropion | 0 (activateur) | 0 | ↔ | Possible |
| IMAO | ↔ | ++++ | ↔ | Non |
⚠ Choix de l'antidépresseur selon le profil de sommeil
- Insomnie + dépression : mirtazapine ou trazodone en première intention — pas de phase d'insomnie initiale, sédation utile.
- Hypersomnie + dépression : ISRS (fluoxétine, sertraline) ou bupropion — profil éveillant, prise le matin.
- Décalage de phase + dépression : agomélatine — resynchronisation circadienne sans sédation diurne.
- SSPT + cauchemars : trazodone ou tricyclique faible dose — suppresseurs de SP efficaces pour les cauchemars intenses.
- Patient âgé : éviter les tricycliques (anticholinergiques). Préférer la mirtazapine ou la trazodone faible dose.
Psychostimulants et éveil
⚠ Règle fondamentale — délai avant le sommeil
La demi-vie plasmatique guide le délai minimal entre la dernière prise et le coucher :
- Caféine : demi-vie 5-7 h → dernière prise avant 13 h (pour un coucher à 22 h)
- Méthylphénidate (Ritaline®, Concerta®, Quasym®) : demi-vie 3-4 h → dernière prise avant 16 h
- Amphétamines : demi-vie 10-13 h → dernière prise avant 10 h
- Modafinil (Modiodal®) : demi-vie 12-15 h → prise unique le matin
- –Augmente la latence d'endormissement si prise tardive
- –Réduit légèrement le sommeil paradoxal à haute dose
- –Améliore la vigilance diurne et l'architecture globale en cas de TDAH (paradoxalement)
- –Demi-vie courte (3-4 h) : libération prolongée préférable pour éviter l'insomnie
⚠ Éviter toute prise après 16 h. En cas d'insomnie sous méthylphénidate : vérifier l'horaire des prises avant d'ajouter un hypnotique.
- –Maintient l'éveil sans modifier l'architecture du sommeil nocturne si pris le matin
- –Demi-vie 12-15 h : prise > 10 h → insomnie d'endormissement
- –N'a pas d'effet euphorisant marqué (moins de potentiel d'abus que les amphétamines)
⚠ Interaction avec les contraceptifs oraux (inducteur enzymatique modéré CYP3A4). Avertir les patientes.
- –Demi-vie 5-7 h (jusqu'à 10 h selon CYP1A2)
- –Bloque les récepteurs à l'adénosine → supprime le signal d'endormissement
- –Réduit le sommeil profond même quand l'endormissement est normal
- –Effet sevrage : céphalées, fatigue si arrêt brutal après consommation quotidienne > 3 tasses
⚠ Présente dans café, thé, cola, boissons énergisantes, chocolat noir. Demi-vie augmentée en cas de grossesse (jusqu'à 15 h au 3e trimestre).
Traitements anti-migraineux et sommeil
ℹ Pourquoi c'est important
Plusieurs traitements de fond de la migraine ont un effet sédatif marqué qui modifie l'architecture du sommeil. Chez un patient migraineux qui se plaint de fatigue diurne ou d'hypersomnie, il convient d'évaluer l'heure de prise et la dose avant de porter le diagnostic d'hypersomnie primaire.
- –Sédation marquée par blocage H1 (comparable à l'hydroxyzine)
- –Prise en 2-3 prises/jour (2,4 mg/j) — la prise vespérale facilite l'endormissement
- –Peut augmenter le temps de sommeil total
- –Retard de phase possible si prise tardive en soirée
- –Profil onirique peu documenté — pas de suppression du sommeil paradoxal connue
⚠ Somnolence diurne fréquente en début de traitement. Déconseillé en cas de glaucome, hypertrophie prostatique. Prise de poids possible.
- –Sédation forte à faible dose (10-25 mg) — induite par blocage H1 et α1
- –Réduit la latence d'endormissement de façon significative
- –Suppression du sommeil paradoxal dose-dépendante (rebond à l'arrêt)
- –Augmente le sommeil profond (N3)
- –Très utile si migraine associée à insomnie ou douleurs chroniques nocturnes
⚠ Effets anticholinergiques : bouche sèche, constipation, rétention urinaire. À prendre 1 à 2 heures avant le coucher. Ne pas arrêter brutalement (rebond de sommeil paradoxal avec cauchemars).
⚠ Arrêt brutal des anti-migraineux sédatifs
L'amitriptyline (Laroxyl®) en particulier est un puissant suppresseur du sommeil paradoxal. Son arrêt brutal entraîne un rebond de sommeil paradoxal intense avec cauchemars pendant 1 à 3 semaines. Toujours décroître progressivement sur 4 à 8 semaines.
Suppresseurs du sommeil paradoxal
ℹ Importance clinique
La suppression du sommeil paradoxal n'est pas anodine : elle peut masquer un bilan onirique chez un patient signalant des cauchemars, et entraîne un rebond de sommeil paradoxal intense à l'arrêt (cauchemars, fragmentation du sommeil).
| Molécule / classe | Suppression sommeil paradoxal | Rebond à l'arrêt | Notes |
|---|---|---|---|
| ISRS (fluoxétine, sertraline, escitalopram…) | +++ | +++ | Plus marqué en début de traitement. Peut causer insomnie initiale et augmentation des rêves intenses. |
| IRSN (venlafaxine, duloxétine) | +++ | +++ | Profil similaire aux ISRS. Venlafaxine à haute dose peut causer agitation nocturne. |
| Tricycliques (amitriptyline, clomipramine) | +++ | ++ | Clomipramine = suppresseur le plus puissant. Très utile dans le SSPT/cauchemars. Effets anticholinergiques importants. |
| IMAO (phénelzine, tranylcypromine) | ++++ | ++++ | Suppresseurs les plus puissants. Rebond de sommeil paradoxal majeur à l'arrêt. Peu utilisés en pratique courante. |
| Benzodiazépines | ++ | ++ | Suppression dose-dépendante. Rebond des cauchemars à l'arrêt. |
| Alcool (1-2 verres/soir) | ++ | ++ | Fragmentation du sommeil en 2e partie de nuit + rebond de sommeil paradoxal. Mécanisme fréquemment méconnu par les patients. |
| Bêtabloquants (propranolol, métoprolol) | + | + | Suppression modérée. Peuvent causer cauchemars, surtout lipophiles (propranolol > métoprolol). |
| Cannabis (THC) | + | + | Suppression dose-dépendante. Rebond lors du sevrage (souvent cité par les patients comme raison de ne pas arrêter). |
| Prazosine | Neutre / légère augmentation SP | N/A | Antagoniste α1 — traitement des cauchemars dans le SSPT. L'un des rares médicaments qui augmente le SP. |
⚠ Interprétation des bilans sous antidépresseurs
Un patient sous ISRS ou IRSN qui ne signale pas de cauchemars et a un bilan onirique pauvre peut masquer des rêves dysphoriques ou des cauchemars supprimés par le traitement. Le risque suicidaire lié aux rêves doit être réévalué lors de toute réduction/arrêt d'ISRS.
Médicaments modifiant le sommeil profond (N3)
Augmentent le sommeil profond
- –Augmentation marquée du N3 (ondes lentes)
- –Réduction des micro-éveils
- –Améliore la qualité subjective du sommeil
- –Augmentation N3 modérée à forte
- –Notamment utile en cas de dépression + plainte sur le sommeil profond
- –Augmentation très marquée du N3
- –Consolidation du sommeil nocturne en cas de narcolepsie
- –Prescription initiale réservée spécialiste — stupéfiant
Réduisent le sommeil profond
- –Réduction dose-dépendante du N3
- –Sommeil « aplati » : augmentation N2 aux dépens du sommeil profond (N3) et du sommeil paradoxal
- –Explique la fatigue résiduelle malgré une durée de sommeil normale
- –Augmente le N3 en 1ère partie de nuit
- –Rebond et fragmentation en 2ème partie de nuit
- –Bilan global négatif sur l'architecture
- –Réduction légère à modérée du N3
- –Moins prononcée qu'avec les BZD
- –Compensée par les bénéfices antidépresseurs à long terme
Hypnotiques — guide pratique
⚠ Délai avant conduite automobile
La HAS et l'ANSM imposent une mention légale sur l'aptitude à conduire pour les hypnotiques. À rappeler systématiquement :
- Zolpidem (Stilnox®) : ne pas conduire dans les 8 h suivant la prise. Risque de conduire en état somnambulique.
- Zopiclone (Imovane®) : ne pas conduire dans les 12 h. Demi-vie 5 h mais métabolites actifs.
- Benzodiazépines hypnotiques (nitrazépam, témazépam) : 24 h si demi-vie longue.
- Mélatonine (Circadin® 2 mg LP) : prudence, mais profil de sécurité nettement meilleur.
| Molécule | Demi-vie | Durée max recommandée | Risque dépendance | Conduite |
|---|---|---|---|---|
| Zolpidem (Stilnox®) | 2-3 h | 4 semaines (AMM) | ++ (rebond à l'arrêt) | 8 h (risque conduite somnambulique) |
| Zopiclone (Imovane®) | 5 h (métabolites actifs) | 4 semaines (AMM) | +++ (tolérance rapide) | 12 h |
| Mélatonine LP (Circadin® 2 mg) | 3,5-4 h | 13 semaines (AMM > 55 ans) | 0* (pas de dépendance pharmacologique) | Faible risque, prudence |
| Mélatonine forte dose (2-10 mg, compléments) | Variable | Pas de recommandation officielle | 0* | Faible risque |
| Doxylamine (Donormyl®) | 10 h | Usage ponctuel (max 2 semaines) | + (tolérance) | 24 h (effets anticholinergiques) |
| Lormétazépam (Noctamide®) | 10-12 h | 4 semaines | +++ (BZD) | 24 h |
| Nitrazépam (Mogadon®) | 24-36 h | 4 semaines | +++ (accumulation) | 48 h (demi-vie très longue) |
* La mélatonine ne crée pas de dépendance pharmacologique, mais un phénomène d'habituation peut survenir après plusieurs semaines ou mois d'utilisation : les récepteurs MT1/MT2 se désensibilisent progressivement et l'efficacité diminue. En cas de perte d'efficacité, il est recommandé de réduire la dose de moitié pendant 2 à 4 semaines (ou de faire une pause complète de 1 à 2 semaines) avant de reprendre la dose initiale — cette fenêtre de désaccoutumance restaure généralement la réponse.
ℹ Durée maximale et risque de dépendance
- Toutes les BZD et apparentés (Z-drugs) : dépendance physique possible dès 4 semaines de prise quotidienne continue.
- Rebond d'insomnie à l'arrêt : intense pour le zolpidem à demi-vie courte, plus prolongé pour les BZD à demi-vie longue.
- Sevrage BZD : jamais brutal — réduction de 10 % de la dose toutes les 1-2 semaines (protocole Ashton).
- Mélatonine : pas de dépendance pharmacologique documentée (voir * ci-dessus). Seul hypnotique utilisable au long cours sans risque de pharmacodépendance.
Thymorégulateurs et chronobiologie
Les thymorégulateurs modifient la chronobiologie circadienne, parfois de façon prononcée. Cette action est utile dans le trouble bipolaire (régulation des cycles), mais peut être source de plaintes si méconnue.
- –Avance le cycle veille-sommeil (phase advance)
- –Stabilise la période de l'horloge biologique (raccourcit le cycle de ~24,7 h → 24 h)
- –Augmente le sommeil profond
- –Réduit légèrement le sommeil paradoxal
- –Effets chronobiologiques thérapeutiques dans le trouble bipolaire (normalise le cycle irrégulier)
⚠ Niveau lithiémie 0,6-0,8 mmol/L en entretien. Au-dessus : somnolence diurne, confusion.
- –Sédation modérée, augmente le temps de sommeil total
- –Augmente légèrement le sommeil profond
- –Peu d'effet sur le rythme circadien
- –Effets métaboliques : prise de poids, interaction avec les hormones thyroïdiennes
- –Effet activateur / anti-dépresseur léger
- –Peut réduire légèrement le sommeil paradoxal à haute dose
- –Chronobiologie : peu d'effet documenté
- –Meilleur profil de tolérance sur le sommeil que les autres thymorégulateurs
- –Sédation modérée
- –Augmente légèrement le sommeil profond
- –Peut réduire la latence d'endormissement
- –Inducteur enzymatique puissant (CYP3A4) : interactions nombreuses
ℹ Rythme circadien et trouble bipolaire
La désynchronisation circadienne est un mécanisme central dans le trouble bipolaire. La régularisation des horaires de lever/coucher (et lumière) est aussi importante que le traitement médicamenteux pour prévenir les rechutes. La thérapie sociale et circadienne (IPSRT) est recommandée en complément du thymorégulateur.
Neuroleptiques et antipsychotiques
- –Sédation modérée (blocage D2 + H1)
- –Augmente le sommeil total
- –Réduit légèrement le sommeil paradoxal
- –Pas d'effet majeur sur le sommeil profond
⚠ Syndrome extrapyramidal à dose élevée — peut causer akathisie nocturne (agitation des jambes difficile à distinguer du SJSR).
- –Sédation modérée
- –Augmente le sommeil total
- –Augmente légèrement le sommeil profond
- –Peu d'effet sur le sommeil paradoxal
⚠ Peut augmenter la prolactine → troubles du cycle, galactorrhée.
- –Forte sédation (H1 + M1 + α1)
- –Augmentation marquée du sommeil total et du sommeil profond
- –Prise de poids significative — altère la qualité du sommeil à long terme (favorise le SAHOS)
⚠ Prise de poids et syndrome métabolique fréquents. Dépister SAHOS après 3-6 mois de traitement.
- –Forte sédation à faible dose (antiH1 prépondérant)
- –Augmente le sommeil profond
- –Réduit modérément le sommeil paradoxal
- –Faible dose (25-50 mg) parfois utilisée hors AMM pour l'insomnie sévère résistante
⚠ Usage hors AMM pour l'insomnie primaire non recommandé. Effets métaboliques même à faible dose.
- –Sédation très forte
- –Augmentation très marquée du sommeil total
- –Réduction significative du sommeil paradoxal
- –Salivation nocturne fréquente
⚠ Agranulocytose : surveillance NFS obligatoire. Réservé au spécialiste.
- –Peu sédatif voire activateur (peut causer insomnie)
- –Peut réduire le sommeil paradoxal à haute dose
- –Profil de sommeil plus favorable que les autres SGA
⚠ Syndrome métabolique et SAHOS
Les antipsychotiques de 2ème génération (en particulier olanzapine et clozapine) induisent fréquemment une prise de poids et un syndrome métabolique qui favorisent l'apparition ou l'aggravation d'un SAHOS. Un dépistage polygraphique doit être envisagé chez tout patient psychiatrique avec IMC ≥ 30 ou ronflement.
Exemple clinique — Dépression saisonnière hivernale
La dépression saisonnière hivernale (Seasonal Affective Disorder, SAD) est caractérisée par une hypersomnie, une hyperphagie (glucides), une fatigue et une humeur dépressive récurrentes à l'automne-hiver. Elle touche ~2 % de la population générale, avec une prédominance féminine (3/1) et des formes subsyndromiques (« winter blues ») beaucoup plus fréquentes (~10-15 %).
Mécanisme circadien
La SAD est liée à un allongement de la durée de sécrétion nocturne de mélatonine, avec un retard de phase circadien. La lumière matinale est le synchroniseur circadien le plus puissant : son absence en hiver prolonge la fenêtre de mélatonine et décale la phase de sommeil.
Traitement de 1ère ligne : luminothérapie
- –Lampe de 10 000 lux (lumière blanche, sans UV) — 20 à 30 minutes chaque matin, dès le réveil.
- –Distance : 30-50 cm de la source, les yeux ouverts (pas besoin de fixer la lampe).
- –Timing : entre 7 h et 9 h. Éviter le soir (risque d'avance de phase insuffisante, voire d'activation).
- –Durée : effets visibles en 2-4 jours, traitement continu d'octobre à mars.
- –Efficacité : équivalente aux ISRS pour les formes légères à modérées (méta-analyses 2019).
Association médicamenteuse
- –ISRS en 1ère intention (sertraline, fluoxétine) si forme modérée à sévère ou résistance à la luminothérapie seule. La fluoxétine a une AMM spécifique pour la SAD aux États-Unis.
- –Mirtazapine : bonne option si hypersomnie prédominante + anorexie (profil inverse de la dépression mélancolique).
- –Mélatonine 0,5 mg à 5 h du matin (hors AMM) : avance la phase circadienne — alternative ou complément à la luminothérapie en cas de retard de phase documenté.
- –ISRS + luminothérapie combinés : supériorité démontrée sur chaque traitement seul pour les formes sévères (essai CANMAT).
Points de vigilance sommeil
- ⚠L'hypersomnie de la SAD entraîne souvent une dette de sommeil paradoxale (long temps au lit, sommeil non réparateur) → ne pas prescrire de stimulants sans avoir normalisé l'heure de lever d'abord.
- ⚠Les ISRS peuvent aggraver l'hypersomnie dans les premières semaines (effet sédatif initial). Informer le patient.
- ⚠La luminothérapie peut déclencher un épisode hypomaniaque chez un patient bipolaire non diagnostiqué — interroger sur des antécédents.
Tableau récapitulatif — effets sur l'architecture du sommeil
| Médicament / classe | Latence endorm. | Sommeil total | N3 (profond) | Sommeil paradoxal | Éveils nocturnes |
|---|---|---|---|---|---|
| Oxétorone (Nocertone®) | ↓↓ | ↑ | ↔ | ↔ | ↓ |
| Amitriptyline faible dose (Laroxyl®) | ↓↓ | ↑↑ | ↑ | ↓↓↓ | ↓ |
| ISRS / IRSN | ↑ (début) | ↔ | ↓ légère | ↓↓↓ | ↑ (début) |
| Tricycliques | ↓↓ | ↑ | ↔ | ↓↓↓ | ↓ |
| Mirtazapine | ↓↓ | ↑↑ | ↑↑ | ↔ | ↓↓ |
| Benzodiazépines | ↓↓ | ↑ | ↓↓ | ↓↓ | ↓ |
| Zolpidem / zopiclone | ↓↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↓ |
| Mélatonine | ↓ légère | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ |
| Prégabaline / gabapentine | ↓ | ↑ | ↑↑↑ | ↔ | ↓↓ |
| Modafinil (matin) | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ |
| Méthylphénidate (matin) | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ / ↓ légère | ↔ |
| Lithium | ↓ légère | ↑ légère | ↑ | ↓ légère | ↓ |
| Olanzapine | ↓↓ | ↑↑ | ↑↑ | ↓ | ↓↓ |
| Aripiprazole | ↑ (activateur) | ↓ légère | ↔ | ↓ légère | ↑ |
↑ augmentation · ↓ diminution · ↔ peu ou pas d'effet documenté. Données moyennes — effets variables selon dose, durée du traitement et sensibilité individuelle.